ESB L’Afssa met en évidence un agent « non-identifié »

Thierry Baron, chef de l’unité de virologie de l’Afssa (Lyon), vient de publier dans la revue scientifique EMBO (European Molecular Biology Organisation) les derniers résultats de ses travaux sur l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB). Ils révèlent la découverte, parmi les cas d’ESB, d’un agent infectieux au profil moléculaire inédit. Explications de texte avec Thierry Baron.

- Que sait-on aujourd’hui de l’agent de l’ESB ?

« L’agent de l’ESB est un agent qui, jusqu’à présent, a toujours présenté des caractéristiques uniformes. Quand on se réfère aux travaux de transmission de l’ESB à la souris, on observe en effet des propriétés biologiques homogènes : la durée d’incubation de la maladie est toujours la même pour une lignée de souris donnée, et la répartition des lésions dans le système nerveux central est extrêmement uniforme. Ces données laissent donc à penser que les lésions sont provoquées par un agent infectieux unique, même si le nombre d’expériences de ce type a été limité. En l’occurence, des tissus contaminés prélevés sur 9 vaches britanniques ont été inoculés à des souris, et la même expérience a été réalisée avec 2 ou 3 vaches suisses. Dans les deux cas, une même durée d’incubation a été constatée, et le même type de lésions a été observé. Ces caractéristiques se retrouvent lorsqu’on inocule l’agent de l’ESB à des singes, à des moutons, à des chèvres etc... Cela signifie qu’il existe une signature biologique de l’agent de l’ESB extrêmement monomorphe. En clair, on présuppose que, quel que soit le cas d’ESB, les caractéristiques de l’agent infectieux sont identiques. Ce qui peut sembler normal si on considère que les toutes les vaches malades ont été a priori infectées par un seul agent infectieux, celui des farines carnées.

- Cette approche n’a jamais été contestée ?

Une publication de John Collinge a apporté en début d’année un bémol à cette approche : des souris transgéniques humaines inoculées avec l’agent de l’ESB, ont présenté des caractéristiques moléculaires différentes. Certaines des souris avaient des lésions différentes. Comment l’expliquer ? La première hypothèse - celle retenue par l’équipe John Collinge - a été de dire que les caractéristiques moléculaires pouvaient différer dans certains cas de transmission de l’ESB, quand bien même un même agent infectieux en était à l’origine. La seconde hypothèse consiste à dire qu’il s’agit d’un autre agent infectieux, avec une souche différente. Ceci ne pourra être confirmé - ou infirmé - qu’au travers d’expériences de transmission à des souris.

- Quels nouveaux éléments sont apportés par l’Afssa ?

Ce que nous avons voulu faire à l’Afssa, c’est vérifier le présupposé qui voudrait que, quel que soit le cas d’ESB, les caractéristiques de l’agent infectieux sont identiques. Dans la mesure où on ne peut inoculer tous les cas d’ESB à des souris, nous avons tenté d’agir indirectement en observant si les caractéristiques moléculaires étaient indentiques d’un cas d’ESB à l’autre. Nos travaux ont montré qu’elles ne l’étaient pas. Deux conclusions sont possibles : soit il s’agit d’un agent infectieux modifié, soit ce n’est pas de l’ESB. Pour l’heure, cela a été décrit sur 3 bovins en France. Un travail plus systématique d’observation est actuellement engagé.

- Cela peut-il avoir des implications sur notre politique sanitaire actuelle ?

Il s’agit de résultats préliminaires, auxquels il ne faut pas faire dire plus qu’ils ne disent. La question est de savoir si, chez ces cas atypiques, la distribution du prion dans l’organisme bovin est exactement la même que dans les cas d’ESB « classiques ». Pour l’heure, toutes nos connaissances - et notamment concernant la distribution de l’infectiosité dans le système nerveux central ou en dehors - reposent sur des données rassemblées à partir d’animaux et de vaches contaminées par l’agent infectieux « majoritaire ». Des données présentées à Munich il y a quelques semaines par des équipes scientifiques italiennes font état de cas un peu comparables aux nôtres - mais pas totalement - et qui sembleraient indiquer que la distribution du prion dans le système nerveux central peut être différente de celle qu’on observe dans les cas d’ESB « classiques ». Quelle que soit la réponse à ces questions, on n’en est pas à dire aujourd’hui qu’il faut remettre la police sanitaire en question. Pour moi, la question cruciale est de trancher entre les deux hypothèses. Si l’hypothèse d’une maladie sporadique - souvent évoquée par le passé - devait au final l’emporter, cela pourrait vouloir dire que ce genre de cas d’ESB est susceptible d’apparaître dans des zones indemnes d’un contamination ESB liée aux farines carnées ».

PROPOS RECUEILLIS PAR OLIVIER-IMRE BERTRAND